Acetate mediates a microbiome–brain–β-cell axis to promote metabolic syndrome
ترتبط البدانة بتغييرات في ميكروبات (جراثيم) القناة الهضمية والتي تُعد بالتريليونات من الكائنات الدقيقة التي تعيش في الأمعاء. ولكن لم تكن الآلية واضحة حتى الآن. وفي هذه الدراسة الجديدة حدَّد فريق من الباحثين الكيفية التي بواسطتها تؤدي التغييرات في جراثيم الأمعاء الى البدانة.
الخلاصة: ترتبط حالات البدانة ومقاومة الانسولين والمتلازمة الأيضية مع حدوث تغييرات على جراثيم القناة الهضمية. ومع ذلك، فإن آلية هذه التغييرات على جراثيم الأمعاء والتي قد تؤدي إلى هذه الحالات لاتزال غير معروفة. يُبين هذا البحث أن زيادة إنتاج الأستيت (acetate) من قبل تغيير جراثيم الأمعاء في القوارض يؤدي إلى تنشيط الجهاز العصبي السمبتاوي، والذي بدوره يعزز زيادة إفراز الانسولين المُحفَّز بالسكر وزيادة إفراز هرمون الجريلين وفرط الأكل والبدانة والمضاعفات المرتبطة بها. هذه النتائج مجتمعة تُحدد كون زيادة إنتاج الأستيت الناتج عن تفاعل الجراثيم بالمواد الغذائية في القناة الهضمية وما يتبعه من تنشيط الجهاز السمبتاوي كأهداف علاجية ممكنة للسمنة في المستقبل.
Abstract: Obesity, insulin resistance and the metabolic syndrome are associated with changes to the gut microbiota; however, the mechanism by which modifications to the gut microbiota might lead to these conditions is unknown. Here we show that increased production of acetate by an altered gut microbiota in rodents leads to activation of the parasympathetic nervous system, which, in turn, promotes increased glucose-stimulated insulin secretion, increased ghrelin secretion, hyperphagia, obesity and related sequelae. Together, these findings identify increased acetate production resulting from a nutrient–gut microbiota interaction and subsequent parasympathetic activation as possible therapeutic targets for obesity. (http://goo.gl/kg4dfh)